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背单词总忘怎么办有什么有效的记单词的方法呢
总是忘记背完的单词，可能还方法不对。或是理念错误。
很多人记单词只是写单词。今天还和一个学生讨论记单词的问题。她说，我们同学都是按照老师的要求，在发下来的英语单词写上汉语。我就问她，当你看到英语单词时，是想它的汉字，还是想这个单词代表的东西。她说想汉字，我说:你那叫记单词吗。你那是记汉语，不是记英语单词。
大家都以为看到英语单词，知道汉语意思就算背下来了。关键就是这个汉语意思。多数人认为的汉语意思就是汉字。大错特错。
记单词不是记汉字，而是记读音和单词所代表的那个东西，你可以不会写那个汉字。只要别人张嘴说，apple 你能想到苹果这个东西就行了，至于“苹果”这两个字你会不会写，那是语文老师的事。跟英语无关。
只有当你听到单词时，马上能想到单词代表的那个东西。才算把单词记住了。这就是我一再强调的要把单词的读音记住，把读音和意思联系起来，而不是把汉字和单词联系起来。就算老师让你写汉字，你的大脑也得想那个东西。如果非要写的话，也得去看着汉语写英语。
单词在大脑中是以读音的形式存在的。没记住读音，你大脑里就什么都没有，什么都没有你还想写作文吗？还想用英语思维吗？不可能的。
所以，记单词一定要把读音记住。看到什么东西，想到的是英语单词的读音，不是书写形式。比如，看到手机，大脑马上想到mobile phone, 看到婴儿，马上想到baby 不是想这些单词是怎么写的，只要想起读音就算记住了。
那么书写形式怎么办？先掌握拼读规则。然后你就能做到见词就会读，会读就会写，这样，只要把读音记住，写就不是问题了。
想学拼读规则，请阅读我写的文章，《记单词秘籍，自然拼读法》，关注我，点击头像进入我的主页，点击文章，就能找到，共十四讲。
身体为什么总有炎症
我们无时不刻在和细菌病毒斗争，轻微的炎症是保护人体的，严重的反应对人体有创伤
炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
二：从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）
炎症原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类：
（一）生物性因子
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。
（二）物理性因子
高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
（三）化学性因子
外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
（四）异物
通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。
（五）坏死组织
缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。
（六）变态反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
病理变化
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。
变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。
渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）。（一）流血动力学改变
即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：
细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）
（二）血管通透性增加
是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。
（三）液体渗出
炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。
（四）细胞渗出
炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。
增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。
炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。
大家背一个单词多久能背下来有没有什么背单词决窍
当然有记忆单词的决窍！那不是背，而是根据英文单词的拼读规则，读出来的。只要掌握了英文单词的拼读规则，那么读一二遍单词自然就会写了。拼读规则如何掌握呢？只要从以下三个方面入手就迎刃而解了:一，元辅e结构，大量的英语单词使用元辅e结构，这使我们像套用数学公式一样就把大量的英语单词记住了。二，拼音的运用，汉语拼音取材于英文，反过来我们又可以用汉语拼音记忆大量的英语单词。三，记忆简单的英语字母组合，如oo读作。从而通过读音记住海量的英文单词！
很多癌症患者病灶都切除了，为什么还会复发
很多癌症患者家属最想不通的是手术之前明明检查说是癌症早期，手术之后没两个月发现转移，不到一年就失去了生命，是医院检查疏漏还是手术没有切干净，导致患者失去活下去的机会，为什么会出现如此令人绝望的事情。
其实遇到这样的情况，医生也是扼腕叹息的，没有哪一个人愿意出现这样的情况，但事实摆在眼前，那么到底是什么原因导致了患者的病情进展，术后转移呢？这个和肿瘤的生物学性质有关。
我们知道有一些肿瘤的转移是在早期就发生的，比如小细胞肺癌，其特点是转移灶，恶性程度高，有一些患者诊断时，其转移灶长的比原发病灶还大，也就是我们常说的小病灶大转移，现在有一些理论认为，肿瘤的转移甚至可以追溯到肿瘤发生的初期，在少数细胞恶变的情况下就有部分细胞从母体脱离进入血液循环，是否存活下来决定了以后转移的情况，大部分脱离母体的肿瘤细胞都会被循环血液中的免疫细胞所杀灭，而存活下来的则可能在将来的某一时刻在其他脏器停留而生长成实体肿瘤，事实上这一过程是动态过程，也就是说不断的有肿瘤细胞进入血液，这些细胞也会不断的被杀灭，如果肿瘤存活能力和免疫力之间此消彼长就会导致肿瘤转移，而没有长成实体肿瘤之前，转移瘤细胞是无法被检测到的。
当然，还有一些肿瘤并非能手术就意味着是早期，我们一些中晚期的肿瘤也是可以手术的，这个分期的肿瘤术前没有发现远处脏器转移，但局部淋巴结已经出现肿大，术中也进行了全面的淋巴结清扫，甚至在这些清扫出来的淋巴结中没有发现癌细胞，但这个分期的肿瘤也有很大的复发和转移的可能性，因为手术中我们只能切除可见肿瘤，对于残留在淋巴液或者血液中的少量肿瘤细胞是无法发现并清理干净的。
伤口是如何愈合的
你好，很高兴回答你的问题！
我们一旦受伤，就会可能留下疤痕。尤其是伤口不好好处理，很容易造成这样那样的问题，危害也是很多的。
伤口，也就是指受伤破裂的地方。一般指人或其他动物的皮肤、肌肉、黏膜等而言。
伤口的由来
有的时候不小心会导致皮肤受伤，在受伤之后就会有伤口，甚至会有出血症状，一定要注意及时地进行处理，否则很容易导致伤口出现发炎。
各种各样的外伤，常常引起皮肤和软组织的损伤，严重时甚至断肢。伤口处理正确，能使其迅速愈合；反之，可能化脓感染，经久不愈，甚至因并发全身感染、气性坏疽、
破伤风等危及生命。因此，对于创伤的伤口，一定要进行严格认真地处理。
伤口如何愈合(过程)
皮肤伤口的愈合机制可分为修复（Repair）或再生（Regeneration），两种类型的愈合有着清晰和重要的区别。伤口修复中的新生组织的特征和特性远不及原本的组织，而伤口再生的目标是用与原本组织完全一样的组织来重建受损组织，以恢复受损组织的形态以及功能。
在动物模型上所做关于急性伤口的研究显示伤口的愈合可分为4期。人们相信慢性伤口的愈合也必须经历同样的周期。
- 止血
- 炎症
- 肉芽期或增生期
- 重构期或成熟期
止血（Hemostasis）
组织受伤后，血小板会在血管受损部位积聚，封闭受损血管。受伤初期血管自身会收缩来减缓血液流速，但此痉挛会最终解除。血小板能分泌血管收缩物质来辅助这一过程，但其主要作用是形成稳定的栓子来封闭受损的血管。在受损组织漏出的ADP的影响下，血小板聚集和吸附于暴露的胶原蛋白。他们也会分泌能与内源性凝血级链相互作用的因子，并通过生产凝血酶来刺激这一过程，凝血酶进而促纤维蛋白原转变为纤维蛋白。纤维蛋白网强化血小板聚集体形成稳定的止血栓子。最后，血小板也会分泌细胞因子如血小板来源的生长因子（PDGF），被认为是启动后续步骤的第一批因子之一。止血会在受伤后数分钟内发生，除非有凝血障碍。
炎症期（Inflammation）
炎症，伤口愈合的第二个阶段，常呈现出红、肿、热和痛。该阶段常在损伤后持续达4天。止血后，第一个需要做的工作是清洁，而执行这一工作的是中性粒细胞或PMNs（多形核细胞）。炎症反应使得血管通透性增加而漏出血浆和PMNs至周围组织间隙。中性粒细胞吞噬碎屑和微生物，提供了抵抗感染的第一线防御。局部肥大细胞为其提供协助。随着清洁过程中纤维蛋白被分解，降解产品可以吸引下一批细胞的参与。
巨噬细胞在愈合过程中担当了“承包商”的角色，巨噬细胞能吞噬细菌而提供第二道防线。巨噬细胞可以分泌多种趋化和生长因子如FGF、EGF、TGF和IL-1，引导下一个阶段。
增生期（Proliferation, Granulation and Contraction）
增生期或肉芽期大约在受伤4天后开始，根据伤口的大小不同，在急性伤口可持续至21天。增生期时伤口基底呈现颗粒状红色组织，替代真皮组织和更深伤口中的真皮下组织，此外还有伤口收缩。
此期中成纤维细胞发挥了关键作用，其分泌胶原蛋白，为组织再生提供支架。而特殊的成纤维细胞则负责伤口收缩。周皮细胞（Pericyte）生成毛细血管外层，而内皮细胞生成内衬，这一过程被称为血管生成（Angiogenesis）。最后一个阶段是上皮化，主要的参与细胞是角质细胞，随着角质上皮细胞分化形成保护外层或角质层，出现伤口收缩。
重构或成熟期（Remodeling or Maturation）
一旦伤口缺损修补完成，新生组织重构即开始以获得更好的抗张强度。这一过程中的主要细胞是成纤维细胞。重构可能会持续长达2年的时间，这也解释了为什么如果我们不关注原有的致病原因，已经愈合的伤口会再次裂开。
伤口处理的基本原则
1、止血：可根据具体情况及时止血。
2、包扎：伤口包扎得当，可使其少出血，少化脓，少痛苦。扎时要做到快、准、轻、牢，快，动作迅速敏捷；准，部位准确、严密；轻，动作要轻，不碰伤口；牢，包扎牢靠，松紧适当。
伤口如何处理
一般来说，如果伤口非常浅，那么在一到两周之内是可以自愈的。但是如果伤口比较深，则需要根据科学的方法来进行清洁和包扎。伤口的严重程度不同，处理方式也是不同的。那么当我们被划伤了伤口时，具体应该怎样进行处理呢？
1、清洁伤口
出现伤口的时候，如果不是特别严重，可以在家里面自行清洁。尤其是伤口没有及时清洁很容易导致感染，在清洁伤口的时候可以使用棉签擦拭，清洁伤口之后再进行下一个步骤就是及时地包扎。
2、及时消毒
伤口如果没有及时的进行消毒，就很容易导致伤口出现化脓感染这种现象，所以需要及时的进行消毒，比如可以选择使用碘酒进行消毒，使用镊子加上棉球，然后在
伤口的地方轻轻的进行擦拭，这样能够达到非常不错的消毒效果。
3、纱布包扎
在消毒之后就需要及时的进行包扎，可以选择透气性比较好的纱布在伤口的地方进行包扎。如果伤口比较严重可以适当使用一些消炎类型的药物均匀的进行涂抹，这
样能够达到非常不错的消炎止痛的效果，否则伤口是非常疼痛的。
4、定期更换药物
在包扎完伤口之后要注意定期地更换药物，正常应该是每两天更换一次药物，每次进行更换药物的时候要注意再次消毒。还要注意伤口的清洁，不要总是捂着伤口，也要适当地进行通风，如果伤口比较严重的情况下，需要及时地去医院进行包扎。
以上就是我的解答，要是还有哪些方面不清楚，可以在评论区留言，不方便的也可以私信问我。最后，如果觉得写的有帮助到您，帮忙点赞支持一下吧，感谢您的认可！
【注意】：科普内容仅供参考，根据个人情况如有不适请前往正规医院就诊。
二甲双胍能限制肿瘤生长，是怎么做到的
二甲双胍这个药相信很多人都听说过，是2型糖尿病人用来降血糖的一个非常普通而常用的药。除了降糖，有研究显示，二甲双胍还能抑制肿瘤细胞生长。
美国麻省总医院研究显示糖尿病患者服用二甲双胍，这些患者患胰腺癌的风险降低; 在罹患肿瘤的患者当中，服用该药物则会降低死亡的风险。2016年美国临床肿瘤学会上（ASCO）上，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员通过两项研究表明，二甲双胍可改善一些乳腺癌患者的生存率。2016年《柳叶刀》发表了二甲双胍预防大肠癌的临床试验数据。研究人员设计了为期一年的临床试验来评估二甲双胍对散发性结直肠癌腺瘤复发高风险患者的安全性和预防性，评估指标为腺瘤和息肉复发。结果发现，二甲双胍组患者的总息肉（增生性息肉加腺瘤）和腺瘤的患病率明显低于安慰剂组。
二甲双胍发挥出抗肿瘤作用可能是通过哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）的AMPK调节的或者AMPK依赖的抑制，mTOR在很多癌症组织中都是上调的。另外，这种药物也通过抑制基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达来抑制肿瘤细胞迁移和入侵，MMP-9的表达是通过转录激活蛋白-1（AP-1）激活的抑制来调节的。
发表在Cancer Immunology Research杂志上的一项研究中，来自匹兹堡大学的科学家们发现，二甲双胍能够改善免疫疗法。用二甲双胍治疗小鼠肿瘤模型能够导致PD-1阻断介导的免疫疗法响应增强。体内和体外研究证实，二甲双胍能够抑制肿瘤细胞的氧气消耗，降低瘤内缺氧。虽然二甲双胍单独用药对高度侵袭性的肿瘤几乎没有治疗益处，但联合二甲双胍与PD-1阻断疗法能够改善瘤内T细胞功能以及肿瘤杀伤。
二甲双胍在改善合并糖尿病的癌症患者的预后方面有较高的可靠性。但目前用二甲双胍治疗癌症方面的证据基本来源于回顾性研究或者动物实验。二甲双胍对非糖尿病的癌症患者有效性如何？安全性怎样？是不是对特定肿瘤更有效？与抗肿瘤治疗之间是否有协同作用？这些问题还需更多设计严密的高质量临床研究来证实。
